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Avian reovirus mRNAs are nonfunctional in infected mouse cells: translational basis for virus host-range restriction.

机译:禽呼肠孤病毒mRNA在感染的小鼠细胞中不起作用:病毒宿主范围限制的翻译基础。

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摘要

Avian reovirus S1133 penetrates and uncoats in suspension cultures of mouse L cells. The multiple species of viral transcripts are produced in the cytoplasm of the infected cell, but they fail to associate with polysomes, consistent with the absence of viral protein synthesis. The selective block in avian virus mRNA translation is not overcome by coinfection with mammalian reovirus type 3, which replicates in mouse L cells, or by hypertonic shock or exposure to a low concentration of cycloheximide. Although the avian viral transcripts are inactive in vivo, RNA extracted from infected, nonpermissive L cells directs the synthesis of a normal spectrum of viral proteins in rabbit reticulocyte lysates. These results indicate that avian viral transcription is not restricted in mouse cells and that viral replication is prevented at the level of initiation of protein synthesis.
机译:禽呼肠孤病毒S1133在小鼠L细胞的悬浮培养物中渗透并脱壳。在感染细胞的细胞质中会产生多种病毒转录本,但它们无法与多核糖体结合,这与缺乏病毒蛋白合成相一致。通过与3型哺乳动物呼肠孤病毒共感染并在小鼠L细胞中复制,高渗性休克或暴露于低浓度的环己酰亚胺,无法克服禽病毒mRNA翻译中的选择性阻断。尽管禽病毒在体内是无活性的,但从感染的非许可L细胞中提取的RNA指导兔网织红细胞裂解物中正常蛋白质谱的合成。这些结果表明,禽病毒的转录在小鼠细胞中不受限制,并且在蛋白质合成的起始水平上阻止了病毒复制。

著录项

  • 作者

    Benavente, J; Shatkin, A J;

  • 作者单位
  • 年度 1988
  • 总页数
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 en
  • 中图分类

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